ラットの嗅球における電流源密度分析：カイネート/AMPAおよびNMDA受容体媒介電流の層分布

一次元電流密度密度法を使用して、嗅覚神経（ON）層または僧帽弁層（MCL）の刺激により、ラットの嗅球スライスで誘発された層状磁場ポテンシャルプロファイルを分析し、このネットワークでのフィールド電位ジェネレーターとシナプス発電機の特性を特定しました。糸球体層（GL）の長期にわたる（>/= 400ミリ秒）シンク（S1ON）を引き起こした上の単一パルスは、EPLの外部頸部層（EPL）とMCLと比較的短いシンク（S2ON）に対応するソースを備えており、内部筋肉細胞層で逆転します。これらのシンク/ソース分布は、S1ONとS2ONがそれぞれ僧帽弁/房細胞および顆粒細胞の頂端樹状突起で生成されたことを示唆しています。Kainate/Ampa受容体拮抗薬CNQX（10 microM）は、S1ONの初期段階を減少させ、S2ONをブロックし、EPLのS2ONの位置で低振幅の長期シンクを明らかにしました。CNQXでのMg2+の還元は、S1ONのCNQX耐性成分とEPLシンクの両方を強化しました。このEPLシンクはMCLの下に逆転し、顆粒細胞で生成されたことを示唆しています。NMDA受容体拮抗薬APV（50 microM）は、すべての層でCNQX耐性のフィールド電位を可逆的にブロックしました。単一のパルスをMCLに適用して、僧帽弁/房細胞の樹状突起を逆脱分極しました。顆粒細胞のシナプス電流に加えて、GLで低振幅の長期シンク（S1MCL）が誘発されました。対応するソースはEPLにあり、S1MCLが僧帽弁/房細胞の糸球体樹状房で生成されたことを示唆しています。S1MClと顆粒細胞電流の両方は、CNQX（10 microM）によってほぼブロックされましたが、その後のMg2+の減少によって強化されました。これらの電流はAPVによってブロックされました。S1MCLは、標準培地に適用されるガンマアミノ酪酸A-受容体拮抗薬によっても強化されました。この強化はAPVによって減少しました。活性化時に、カイネート/AMPAおよびNMDA受容体を介して、僧帽弁/房細胞の頂端樹状突起に長期にわたる励起を生成し、嗅覚系のシナプス処理の最初のレベルで感覚情報の変調と統合の機会を提供します。顆粒細胞は、カイン酸/AMPAおよびNMDA受容体の両方を介して、僧帽弁/房細胞の外側樹状突起からの入力に反応します。ただし、細胞外Mg2+の生理学的濃度では、NMDA受容体の活性化は顆粒細胞応答に有意に寄与しません。僧帽弁/房細胞樹状突起の逆行性脱分極によって誘発された糸球体シンクは、僧帽弁/牙細胞の頂端樹状突起から放出されたグルタミン酸酸塩が同じまたは隣接する僧帽弁/牙細胞樹状突起を刺激する可能性があることを示唆しています。

The one-dimensional current-source density method was used to analyze laminar field potential profiles evoked in rat olfactory bulb slices by stimulation in the olfactory nerve (ON) layer or mitral cell layer (MCL) and to identify the field potential generators and the characteristics of synaptic activity in this network. Single pulses to the ON evoked a prolonged (>/=400 ms) sink (S1ON) in the glomerular layer (GL) with corresponding sources in the external plexiform layer (EPL) and MCL and a relatively brief sink (S2ON) in the EPL, reversing in the internal plexiform and granule cell layers. These sink/source distributions suggested that S1ON and S2ON were generated in the apical dendrites of mitral/tufted cells and granule cells, respectively. The kainate/AMPA-receptor antagonist CNQX (10 microM) reduced the early phase of S1ON, blocked S2ON, and revealed a low amplitude, prolonged sink at the location of S2ON in the EPL. Reduction of Mg2+, in CNQX, enhanced both the CNQX-resistant component of S1ON and the EPL sink. This EPL sink reversed below the MCL, suggesting it was produced in granule cells. The NMDA-receptor antagonist APV (50 microM) reversibly blocked the CNQX-resistant field potentials in all layers. Single pulses were applied to the MCL to antidromically depolarize the dendrites of mitral/tufted cells. In addition to synaptic currents of granule cells, a low-amplitude, prolonged sink (S1mcl) was evoked in the GL. Corresponding sources were in the EPL, suggesting that S1mcl was generated in the glomerular dendritic tufts of mitral/tufted cells. Both S1mcl and the granule cell currents were nearly blocked by CNQX (10 microM) but enhanced by subsequent reduction of Mg2+; these currents were blocked by APV. S1mcl also was enhanced by gamma-aminobutyric acid-A-receptor antagonists applied to standard medium; this enhancement was reduced by APV. ON activation produces prolonged excitation in the apical dendrites of mitral/tufted cells, via kainate/AMPA and NMDA receptors, providing the opportunity for modulation and integration of sensory information at the first level of synaptic processing in the olfactory system. Granule cells respond to input from the lateral dendrites of mitral/tufted cells via both kainate/AMPA and NMDA receptors; however, in physiological concentrations of extracellular Mg2+, NMDA-receptor activation does not contribute significantly to the granule cell responses. The glomerular sink evoked by antidromic depolarization of mitral/tufted cell dendrites suggests that glutamate released from the apical dendrites of mitral/tufted cells may excite the same or neighboring mitral/tufted cell dendrites.