緑内障におけるニューロンの死

緑内障は、網膜神経節細胞を殺すことにより、目に重大な影響を与えることが認識されています。細胞死のプロセスは視神経頭で開始されているように見えますが、他の損傷部位は可能ですが根拠のないものです。現在、神経頭の損傷は眼圧のレベルに関連しているようですが、その詳細なメカニズムはまだ説明されていません。目の一部の領域から神経節細胞の大きな損失があり、緑内障のこの特徴は、視神経頭の支持結合組織の領域構造に関連しているようです。大規模な網膜神経節細胞は、緑内障の損傷に対する感受性がいくらか大きいことが一貫して示されていますが、すべての細胞はプロセスの早い段階であっても損傷しています。神経節細胞は、ヒトおよび実験緑内障のアポトーシスによって死亡し、将来の治療のためのいくつかの潜在的な領域を開いて、死から保護します。ニューロトロフィンの剥離は細胞死の可能性のある原因の1つであり、補充療法は治療への潜在的なアプローチです。

Glaucoma is recognized to have its major detrimental effect upon the eye by killing retinal ganglion cells. The process of cell death appears to be initiated at the optic nerve head, though other sites of injury are possible but unsubstantiated. At present the injury at the nerve head seems related to the level of the eye pressure, but its detailed mechanism is as yet unexplained. There is a greater loss of ganglion cells from some areas of the eye, and this feature of glaucoma seems related to the regional structure of the supporting connective tissues of the optic nerve head. Larger retinal ganglion cells have been consistently shown to have somewhat greater susceptibility to injury in glaucoma, though all cells are injured, even early in the process. Ganglion cells die by apoptosis in human and experimental glaucoma, opening several potential areas for future therapies to protect them from dying. Neurotrophin deprivation is one possible cause of cell death and replacement therapy is a potential approach to treatment.