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The Journal of clinical investigation1999Feb01Vol.103issue(3)

正常な被験者における糖新生および糖新生分解に対する遊離脂肪酸の影響

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
概要
Abstract

すべての前駆体からの糖新生(GNG)を定量的に決定しました。2H20を使用した新しい方法を使用して、血漿遊離脂肪酸(FFA)の変化が健康で非肥満の被験者のGNGに影響するかどうかの問題に対処しました。最初の研究(n = 6)では、血漿FFAをニコチン酸(NA)で16〜20時間で下げ、20〜24時間(NAの投与後FFAリバウンド)で上昇させました。FFAは、16時間の387 microMから20時間で43 microMに減少し、24時間で1,823 microMにリバウンドしました。GNGは、16時間の58.1%から20時間で内因性グルコース産生の38.6%に減少し(P <0.005)、24時間で78。9%にリバウンドしました(P <0.05)。逆に、グリコーゲン分解(GL)は、16時間の41.9%から20時間で61.4%に増加し(P <0.05)、24時間で21.1%に減少しました(P <0.05)。2番目の研究(コントロール; n = 6)では、最後の食事の16〜24時間後にボランティアを分析しました。FFAは423から681 microM(p <0.05)、GNGが50.3%から61.7%(p <0.02)に上昇しましたが、GLは49.7%から38.3%(p <0.05)に減少しました。内因性グルコース産生は、両方の研究で10.7から8.6マイクロモール/kg/min(p <0。05)で同じ速度で減少しました。研究3(n = 6)では、血漿FFAのNAを介した減少が脂質とヘパリンの注入によって防止され、FFAもGNGも大幅に変化しませんでした。要約すると、我々のデータは、(a)血漿FFAの急性変化がGNGの急性変化とGLの相互変化をもたらすことを示唆しています。(b)断食の16時間から24時間のEGPの減少は、GLの減少によるものです。(c)NAはGNGに直接的な影響を与えません。

すべての前駆体からの糖新生(GNG)を定量的に決定しました。2H20を使用した新しい方法を使用して、血漿遊離脂肪酸(FFA)の変化が健康で非肥満の被験者のGNGに影響するかどうかの問題に対処しました。最初の研究(n = 6)では、血漿FFAをニコチン酸(NA)で16〜20時間で下げ、20〜24時間(NAの投与後FFAリバウンド)で上昇させました。FFAは、16時間の387 microMから20時間で43 microMに減少し、24時間で1,823 microMにリバウンドしました。GNGは、16時間の58.1%から20時間で内因性グルコース産生の38.6%に減少し(P <0.005)、24時間で78。9%にリバウンドしました(P <0.05)。逆に、グリコーゲン分解(GL)は、16時間の41.9%から20時間で61.4%に増加し(P <0.05)、24時間で21.1%に減少しました(P <0.05)。2番目の研究(コントロール; n = 6)では、最後の食事の16〜24時間後にボランティアを分析しました。FFAは423から681 microM(p <0.05)、GNGが50.3%から61.7%(p <0.02)に上昇しましたが、GLは49.7%から38.3%(p <0.05)に減少しました。内因性グルコース産生は、両方の研究で10.7から8.6マイクロモール/kg/min(p <0。05)で同じ速度で減少しました。研究3(n = 6)では、血漿FFAのNAを介した減少が脂質とヘパリンの注入によって防止され、FFAもGNGも大幅に変化しませんでした。要約すると、我々のデータは、(a)血漿FFAの急性変化がGNGの急性変化とGLの相互変化をもたらすことを示唆しています。(b)断食の16時間から24時間のEGPの減少は、GLの減少によるものです。(c)NAはGNGに直接的な影響を与えません。

We have quantitatively determined gluconeogenesis (GNG) from all precursors, using a novel method employing 2H20 to address the question of whether changes in plasma free fatty acids (FFA) affect GNG in healthy, nonobese subjects. In the first study (n = 6), plasma FFA were lowered at 16 to 20 hours with nicotinic acid (NA) and were then allowed to rise at 20 to 24 hours (FFA rebound after administration of NA). FFA decreased from 387 microM at 16 hours to 43 microM at 20 hours, and then rebounded to 1,823 microM at 24 hours. GNG decreased from 58.1% at 16 hours to 38.6% of endogenous glucose production at 20 hours (P < 0.005) and then rebounded to 78. 9% at 24 hours (P < 0.05). Conversely, glycogenolysis (GL) increased from 41.9% at 16 hours to 61.4% at 20 hours (P < 0.05), and then decreased to 21.1% at 24 hours (P < 0.05). In the second study (controls; n = 6), volunteers were analyzed between 16 and 24 hours after the last meal. FFA rose from 423 to 681 microM (P < 0.05), and GNG from 50.3% to 61.7% (P < 0.02), whereas GL decreased from 49.7% to 38.3% (P < 0.05). Endogenous glucose production decreased at the same rate in both studies, from 10.7 to 8.6 micromol/kg/min (P < 0. 05). In study 3 (n = 6), in which the NA-mediated decrease of plasma FFA was prevented by infusion of lipid and heparin, neither FFA nor GNG changed significantly. In summary, our data suggest that (a) acute changes in plasma FFA produce acute changes in GNG and reciprocal changes in GL; (b) the decrease in EGP between 16 and 24 hours of fasting is due to a fall in GL; and (c) NA has no direct effect on GNG.

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